妊娠中毒癥是指妊娠20周以后出現高血壓、水腫及蛋白尿，嚴重時(shí)可出現抽搐與昏迷。據孕婦的癥狀嚴重程度，臨床分為輕度妊娠中毒癥、中度妊娠中毒癥、重度妊娠中毒癥。①先兆子痛：有高血壓、水腫、尿蛋白，伴有頭痛、眼花、胸悶、惡心、上腹不適或嘔吐。②子痛：在先兆子痛基礎上有抽箔及昏迷。此時(shí)可有肺水腫、急性心力衰竭、急性腎功能不全、腦血管意外、吸入性肺炎、窒息、胎死宮內等嚴重并發(fā)癥。

　　潛在中毒：指毒物在不引起急性中毒的劑量條件下，長(cháng)期反復進(jìn)入機體所引起的機體在生理、生化及病理學(xué)方面的改變，出現臨床癥狀、體征的中毒狀態(tài)或疾病狀態(tài)?！÷灾卸景l(fā)病較緩，病程較長(cháng)，可產(chǎn)生神經(jīng)衰弱、周?chē)窠?jīng)病、中毒性肝內損傷、白細胞減少等。經(jīng)一定潛伏期而發(fā)生的中毒，或者并未表現出相應的中毒癥狀

　　維生素D中毒是醫源性疾病之一。VitD中毒主要由于在防治佝僂病時(shí)錯誤診斷和過(guò)時(shí)使用維生素D制劑，如魚(yú)肝油、維生素D2(骨化醇)、維生素D2(膽鈣化醇或膽維丁)和維丁膠性鈣等。最早出現的癥狀是食欲減退，甚至厭食、煩躁、哭鬧、精神不振，多有低熱。也可有多汗、惡心、嘔吐、腹瀉或便秘，逐漸出現煩渴、尿頻、夜尿多，偶有脫水和酸中毒。年齡較大患兒可述頭痛，血壓可升高或下降，心臟可聞及收縮期雜音，心電圖ST段可升高，有時(shí)可有輕度貧血。嚴重病例可出現精神抑郁，肌張力低下，運動(dòng)失調，甚至昏迷驚厥，腎功能衰竭等。尿比重低而固定，尿蛋白陽(yáng)性，細胞增多，也可有管型。長(cháng)期慢性中毒可致骨骼、腎、血管、皮膚出現相應的鈣化，影響體格和智力發(fā)育，嚴重者可因腎功能衰竭而致死亡。孕早期維生素D中毒可致胎兒畸形。

　　鎮靜藥中毒(poisoning of sedativehypnotic drugs)是由于服用過(guò)量的鎮靜催眠藥而導致的一系列中樞神經(jīng)系統過(guò)度抑制病癥。鎮靜催眠藥中毒表現為嗜睡、情緒不穩定、注意力不集中、記憶力減退、共濟失調、發(fā)音含糊不清、步態(tài)不穩、眼球震顫、共濟失調、明顯的呼吸抑制。

　　局部麻醉藥包括普魯卡因(procaine)、可卡因(cocaine)、利多卡因(lidocaine)、麻卡因(marcaine)、卡波卡因(carbocaine)、丙胺卡因(prilocaine)等，主要對中樞神經(jīng)系統起抑制作用，但中毒時(shí)可引起中樞神經(jīng)興奮、心臟抑制、血管擴張等，從而出現有關(guān)癥狀。局部麻醉藥中毒時(shí)，患兒出現頭暈、嘔吐、譫妄、驚厥、昏迷、休克等，甚至死亡。丙胺卡因中毒可引起高鐵血紅蛋白血癥。

　　有機磷中毒：有機磷對人畜的毒性主要是對乙酰膽堿酯酶的抑制，引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經(jīng)受到持續沖動(dòng)，導致先興奮后衰竭的一系列的毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統等癥狀;嚴重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡，有機磷殺蟲(chóng)藥大都呈油狀或結晶狀，色澤由淡黃至棕色，稍有揮發(fā)性，且有蒜味。

　　一氧化碳中毒是含碳物質(zhì)燃燒不完全時(shí)的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。根據吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時(shí)測定的結果，現場(chǎng)衛生學(xué)調查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。

　　腎上腺素(adrenalin)和去甲腎上腺素(noradrenalin)為常用急救藥物，過(guò)量則可引起中毒。少數病人對腎上腺素敏感性高，雖用治療劑量亦可發(fā)生不良反應。原有甲狀腺功能亢進(jìn)及心血管疾病患兒，對腎上腺素亦較敏感，易致中毒。病兒面色蒼白，四肢末端青紫，出現頭痛、惡心、嘔吐、腹痛、出汗，并可發(fā)生室性或室上性過(guò)早搏動(dòng)、竇性心動(dòng)過(guò)緩、室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)等。持久的過(guò)量可以影響中樞神經(jīng)系統和心、腎等主要臟器的血液循環(huán)，出現各系統缺血癥狀和功能損害，加重原來(lái)休克程度。如在靜脈注射處漏出藥液，以及應用高濃度藥液后，均可發(fā)生肢端和注射局部壞死，休克病兒更易由于局部藥物停滯而出現此種現象。

　　藥物中毒：用藥劑量超過(guò)極量而引起的中毒。誤服或服藥過(guò)量以及藥物濫用均可引起藥物中毒。常見(jiàn)的致中毒藥物有西藥﹑中藥和農藥。對病史的詢(xún)問(wèn)和臨床檢驗與一般疾病基本相同﹐但對藥物中毒的鑒別診斷比較復雜。首先應區分病人出現毒性癥狀是由於病情發(fā)展所致﹐還是因用藥引起﹐如頭痛﹑頭暈﹑惡心﹑嘔吐等。遇有皮疹突然發(fā)生﹐應考慮與藥物或毒物有關(guān)。醫生要特別詢(xún)問(wèn)服藥史﹐用藥品種﹑劑量和時(shí)間﹐還要熟悉每一種藥物的不良反應﹐瞭解患者家族藥物毒性反應史。中毒癥狀潛伏期對診斷的參考意義很大﹐多數為1～2天﹐最多不超過(guò)10～12天。

　　結核中毒：肺結核是由結核桿菌引起的一種常見(jiàn)呼吸道慢性傳染病。臨床多見(jiàn)于青壯年，主要表現為低熱、盜汗、乏力、食欲不振等，結核中毒癥狀和呼吸道癥狀。

　　糖尿病酮癥酸中毒：指糖尿病患者在各種誘因的作用下，胰島素明顯不足，生糖激素不適當升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等病理改變的征候群。

　　低氯性堿中毒為代謝性堿中毒的一種類(lèi)型，在兒科重癥搶救室較為常見(jiàn)。臨床表現有脫水、口渴少尿(繼利尿期后)，堿中毒時(shí)手足麻木，有時(shí)四肢搐搦，伴低鉀征群。輕者無(wú)明顯癥狀，重者有呼吸淺而慢，或精神神經(jīng)方面的異常，如嗜睡、精神錯亂或譫妄等?？砂橛械外浹Y和缺水的臨床表現。嚴重時(shí)還可有低血醫學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理鈣表現。根據病史可作出初步診斷。血氣分析可確診及了解其嚴重程度。失代償時(shí)。血液pH和HC03-明顯增高，PaC02正常。代償期血液pH可基本正常，但HC03-和BE(堿剩余)均有一定程度的增高。

　　酮癥酸中毒病人在發(fā)生意識障礙前數天有多尿、煩渴多飲和乏力，隨后出現食欲減退、惡心、嘔吐，常伴頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，呼氣中有爛蘋(píng)果味(丙酮)是其典型發(fā)作時(shí)候的特點(diǎn)。隨著(zhù)病情進(jìn)一步發(fā)展，出現嚴重失水，尿量減少，皮膚彈性差，眼球下陷，脈細速，血壓下降。至晚期時(shí)各種反射遲鈍甚至消失，嗜睡以至昏迷。

　　呼吸性堿中毒的特點(diǎn)是原發(fā)性PCO2降低，血漿HCO3-減少，失償時(shí) PH升高。由于中樞和末梢神經(jīng)系統應激性增高可引起一系列癥狀表現，包括頭暈。四肢和口周?chē)鷧^域感覺(jué)異常，肌肉痙攣和手足搐澳等，可有胸部門(mén)脹或疼痛。此外，還可出現各種室上性及室性心律失常。呼吸性堿中毒可引起腦血流減少，腦血流減少也是神經(jīng)系統功能異常的原因之一。實(shí)驗報道PCO2下降2.6kPa(20 mmHg)時(shí)，腦血流量可減少35%-40%。

　　單純型代謝性堿中毒的特點(diǎn)是動(dòng)脈血 pH增高，原發(fā)性血漿HCO3-濃度增高和繼發(fā)性即代償性PCO2升高。主要為低血鉀和血容量不足的表現。

　　呼吸性酸中毒的特點(diǎn)是血漿H2 CO3濃度的原發(fā)性增高(PCO2增高入HCO3的代償性增高，失償時(shí)動(dòng)脈血 pH降低山”濃度升高入HCO3的代償性增高是通過(guò)腎臟回吸收HCO3增加實(shí)現的，腎臟的代償較為緩慢，HCO3的代償性增高需要一定的時(shí)間，且代償性HCO3的增高還有一定的限值。急性呼吸性酸中毒與慢性呼吸性酸中毒HCO3的代償性增高有很大的差異且表現不同的規律。除呼吸系統疾病和呼吸功能代償的癥征外，嚴重呼吸性酸中毒患者常具有多種神經(jīng)系統的癥。