水中毒多見(jiàn)于低滲性水腫的患者，因為其細胞外液過(guò)多而且低滲，因此形成低滲性水腫的原因也即是水中毒的病因。但水中毒也可以見(jiàn)于沒(méi)有水腫甚至是低滲性脫水的患者，當醫生處理不當，給這些患者過(guò)多或過(guò)快輸注低張液體的情況下也可發(fā)生。正常入腎功能健全時(shí)，一天內飲25L的水，也不致于發(fā)生水儲留和水中毒，但存在下列因素的患者，則可以發(fā)生水中毒。

　　（一）ADH泌過(guò)多

　　可見(jiàn)于恐懼、失血、休克、急性感染（如肺炎、中毒性痢疾等）、應用止痛劑（如嗎啡、哌替啶），或疼痛尼傷、手術(shù)等應激刺激。手術(shù)后ADH分泌增多的時(shí)間通常持續 12－36 h，或更長(cháng)。在此情況下過(guò)多輸入葡萄糖等不含電解質(zhì)的溶液，就容易發(fā)生水中毒。此外甲狀腺功能低下的晚期發(fā)生部液性水腫的患者也可以通過(guò)壓力感受器的刺激使ADH分泌增多，腎上腺皮質(zhì)功能不全時(shí)也可有ADH的異常釋放。

　?。ǘ┠I功能障礙

　　急性腎衰竭的少尿無(wú)尿期，腎臟的稀釋和濃縮功能都發(fā)生障礙，此時(shí)水分攝入過(guò)多，容易發(fā)生水中毒。此外，任何原因使腎血流量不足或腎小球血液灌注量嚴重減少，過(guò)多的水分不能排出，在合并低滲性的情況下，水中毒容易發(fā)生。

　　（三）水、鈉代謝紊亂

　　重度缺鈉（低鈉血癥）或低滲性脫水的患者，細胞外液已處于低滲狀態(tài)，機體通過(guò)代償，腎小管對水、鈾的回吸收已經(jīng)增加，此時(shí)過(guò)多的水分攝入，可以發(fā)生水中毒。甚至有入提出在高滲性脫水時(shí)，由于有細胞脫水，如快速、大量輸入無(wú)鹽的液體，有時(shí)亦可發(fā)生水中毒。因此，高滲性脫水不論它高到什么程度，治療時(shí)也只能輸入低張液。

　　（四）腎排水功能不足　在急慢性腎功能不全少尿期，因腎臟排水功能急劇降低，如果入水量不加限制，則可引起水在體內潴留；嚴重心力衰竭或肝硬變時(shí)，由于有效循環(huán)血量和腎血流量減少，腎臟排水也明顯減少，若增加水負荷亦易引起水中毒。

　　（五）低滲性脫水晚期由于胞外液低滲，細胞外液向細胞內轉移。可造成細胞內水腫，如此時(shí)輸入大量水分就可引起水中毒。

　　機理

　　機體內各部分體液之間總是在不斷地進(jìn)行交換并維持一定的平衡，即維持機體內環(huán)境的穩定。水為可以自由通透毛細血管壁和細胞膜，水在細胞外液和細胞內液之間的轉移，主要決定于滲透壓，水必然是從滲透壓低處向滲透壓高處轉移。在細胞外液低滲的情況下，細胞內液相對處于高滲，因此，水分由細胞外轉移到細胞內，結果造成細胞內水分過(guò)多即細胞內水腫。由于細胞內液的容量大（占體重的4O％）而細胞外液的容量?。ㄕ俭w重的20％），水中毒只有達到一定程度后才能發(fā)生，在臨床上水中毒并不是很常見(jiàn)。

　　水中毒對機體的影響，主要是細胞水腫，細胞體積增大，使細胞的功能、代謝發(fā)生障礙所致。水中毒對機體影響最大危害最重的是腦細胞即神經(jīng)細胞的水腫。實(shí)驗證明，當血清鈉降低至125 mmol/L以下時(shí)，細胞外液的水腫就開(kāi)始向腦細胞內轉移。如血清鈉下降至95－109mmol／L，3d可導致腦組織發(fā)生不可逆性的損傷。在臨床上賅到水中毒的患者常伴有驚厥及其他神經(jīng)系統機能異常的癥征。動(dòng)物實(shí)驗證明水中毒時(shí)腦組織對葡萄糖的利用率降低。